“我们的山河故事”曹禺奖获奖剧作家江西行活动启动

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「業者的思維很簡單,認為只要政府沒有公告不行,就當可以。

不過就算上述質疑能存活到最後,至少小提琴家論證依然建立了一個區分:受精卵跟維持受精卵成長的「懷孕服務」是兩回事。你是世界上唯一跟他有匹配血型的人,可以藉由機器管線讓他存活,這不會妨礙你的健康,但會讓你哪也去不了,不過如果你願意躺在這協助九個月,這個小提琴家的病就會被治好,你可以抱著全世界樂迷的感謝回家。

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提案人認為這剝奪女性身體自主,讓配偶什麼都不需要做,就能讓已經懷孕的女性無法接受合法的中止懷孕措施。就算提供精子的男性能算是跟女人共同擁有受精卵,他會因此也擁有使用那位女人「懷孕服務」的權利嗎?瀏覽相關討論,顯然很多人的答案是YES,因此我並不懷疑我們還活在一個把女性當成生育工具的社會。當然,小提琴家論證並非毫無爭議。湯姆森發展了電車問題的很多版本,但他最為人所知的思想實驗並不發生在電車軌道上,而是在醫院。如果你的伴侶需要法律的脅迫才會去做那些對你來說重要的事,這讓我感覺你生命裡有比怎麼立法更大條的問題存在。

想想看,當我們說自己擁有受精卵,這是什麼意思?至少在孩子出生之前這段期間,許多相關討論表達的意思整理出來似乎是: 當男人擁有受精卵,代表:男人有權利要求女人繼續維持懷孕把小孩生出來。對湯姆森來說,若你主動拔掉管線,這並沒有侵犯小提琴家生存的權利:確實,小提琴家有權利活著,但他沒有權利「使用你的身體器官」來活著,這是兩件事。蔬菜類、高纖維食物上升血糖很少,是最適合多取用的食物。

權威醫師,同時也是宜蘭愛胰協會榮譽理事長──游能俊醫師教你,預防X保健X飲食X運動X問答,一次全方位講清楚、說明白。吃什麼最好? 以食療當偏方是普遍有糖尿病的人曾有的經驗,當飲食習慣重新調整時,在食物選擇與分量受到限制時,聽到什麼食物可以多吃來幫助血糖控制,難免會心動而去嘗試。其實不然,這是取用分量多少的問題,即使是甜食只要淺嚐即止,懂得運用「加一減一平衡法」,加了一樣要減一樣的總量管制原則,或是使用餐食胰島素調整技巧來對應食物分量的多寡,飲食選擇是可以很有彈性的。這種感覺的確需要心境的轉變與取用食物的技巧來克服。

已經有超過上萬人的糖尿病患者/患者親友,都在用這一套方法照顧糖尿病。肥胖的人則進行總熱量控制。

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腸泌胰素機轉的口服或注射藥物,這類藥物只在用餐時段刺激胰島素分泌,大幅地減少了胰島素相對過量所引起的低血糖。少油飲食容易缺少飽足感,所以醣類食物分量往往難以有效下降,因為關鍵的主食的分量並沒有控制,加上容易飢餓,可能還沒到下一餐的時間肚子就餓了,會忍不住再吃點心,導致血糖與體重都未能順利降低代謝方面的和諧或許是常態,然而還是有一些重要的例外。在大部分的粒線體中,約有四分之一的質子驅動力被轉化成熱能而浪費掉。

質子的不斷循環,讓電子可以持續地通過呼吸鏈,不管有沒有「必要」,這樣的做法可以防止電子在呼吸鏈上堆積,進而約束自由基的滲漏。真核生物不像細菌那樣,被迫維持著小體型,而且一有機會就會捨棄多餘的基因,它們就像是一艘艘的戰艦——細胞巨大而複雜,裝載著大量的DNA和基因,以及充足的能量(而且也不再需要細胞壁)。曾有人提出各式各樣的解釋,但沒有一種說法可以解釋真核細胞有什麼苦衷,為什麼會不顧成本和風險地互相融合,就像精子和卵那樣。如果造反的細胞不會被處死,多細胞群體永遠也不可能發展出專屬於真正多細胞個體的統一性目的——在那之前它們就會被自私的癌撕扯得四分五裂。

其效用類似於水力發電水壩的溢流渠道,可以防止水壩在需求低迷時氾濫。它們不只是有能力變大,也有很好的理由這麼做,因為能量效率會隨著細胞或是多細胞生物的體型增大而上升,就像在人類社會,規模經濟的效應也會造成同樣的情形。

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這個單純的事實就能解釋真核細胞為何有變大變複雜的傾向。不過細胞分裂時的ATP需求是最高的。

於是電子流速減慢,呼吸鏈堵塞並漏出自由基。這些特徵讓它們可以採取一種新的生活方式——掠食。整個細胞的構造都必須複製。體型大會帶來即時的好處:降低淨生產成本。每個活細胞都夢想變成兩個細胞,這不只適用於真核併吞事件的宿主,同樣也可以套用在曾經自由生活的粒線體身上。當細胞屬於一個有組織的身體,所有組成細胞都擁有同樣的目標,此時不必要的細胞融合反而是種負擔。

宿主細胞可以得利於此,因為基因的重組可以修復或者掩蓋掉基因的損傷,而粒線體也可以在不殺死原有宿主的狀況下(這對它們通路的平安是必要的),為它們自己掙來一座新的牧場。它們可以吞下獵物並在體內將其消化,這是細菌從來沒有採取過的手段。

這個特性使牠們有機會移居到溫帶以及寒帶地區,而且能擁有活躍的夜生活。細胞一旦有能力大面積地控制內膜上的能量生成,那麼只要不超過配送網的範圍限制,它們想長多大就長多大。

它將我們的祖先從環境的宰制中解放了。即使是今天,它需要的依舊不比這更多:將受損的粒線體注射到健康的細胞中,就足以讓這細胞殺死它自己。

文:尼克.連恩(Nick Lane) 粒線體顛覆了細菌統治的世界。如果宿主細胞無法分裂,就用不太到ATP。細胞和DNA的複製以及蛋白質與脂質的合成都需要ATP——其實,大部分的常務性任務都需要。在多細胞個體身上,體內的所有細胞都擁有共同的目標,隨著同樣的曲調起舞。

而大型細胞核裝有更多的DNA,這就帶來了更多的基因素材,因此也帶來了更高的複雜性。細菌不會以這樣的方式互相融合,雖然他們常常靠著水平基因轉移進行基因重組(這和性行為的目的很明顯是類似的)。

如果複雜的真核細胞只能靠內共生形成,那麼兩個細胞互相依存的影響也同樣意義重大。如果宿主細胞的基因受到了傷害而無法分裂,那麼粒線體就會被困在殘廢宿主的體內,因為它們已經無法獨立生存了。

此一機制似乎是細胞凋亡,或計畫性細胞自殺的基礎,為了維護多細胞個體的完善健全這是不可或缺的。當有足夠的粒線體聚集在一起時(像是在哺乳類和鳥類的組織),它們產生的熱便足以無視外界的溫度而維持體內的高溫。

如果不消耗ATP,電子流就會停止。在早期真核細胞中,粒線體可能會在宿主細胞基因受損、無法自行分裂的時候,操縱宿主彼此融合,並進行基因重組。有幾種方法可以調整流經呼吸鏈的電子流,因此,有時候電子流只是暫時停頓,這樣的極刑是不會發生的。絕大部分的裝置是當初由粒線體帶進真核併吞關係中的。

而今天,細胞凋亡的調控當然已經遠比當時複雜了,不過在其中心部分,關鍵的信號依舊是從堵塞的呼吸鏈爆發出來的自由基,它會造成粒線體內膜的去極化,並使得細胞色素c和其他「死亡」蛋白質被釋放到細胞之中。鳥類以及哺乳類的恆溫特性(或說真正的溫血性),可以歸功於質子梯度的這種浪費。

要是沒有粒線體,大自然就永遠不會有鮮血染紅的爪牙。大型細胞幾乎總是擁有較大的細胞核,這確保它們可以透過細胞周期均衡地生長。

這些方法中最重要的是使呼吸鏈解偶聯(如此一來電子的流通就不會和ATP的形成綁在一塊)。這一次,建造新的呼吸複合體也沒辦法解決問題,因此粒線體會以爆發的自由基從內部電擊宿主。

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